杜克大學研究人員發（fā）現，阻（zǔ）斷（duàn）一種參與鐵調節的酶，不（bú）僅能殺死多發性骨髓瘤癌（ái）細胞（bāo），還能提升現有療法對該疾病的療效（xiào）。這項研（yán）究成（chéng）果於9月（yuè）12日發表在《Blood》期刊上，為（wéi）血液係統惡性（xìng）腫瘤治療提供了新方向，而研（yán）究中關（guān）鍵（jiàn）的生物樣本儲存環節，離（lí）不開生物液（yè）氮容器的低溫保障。
多發性骨髓瘤（MM）是一種無法治愈的漿細胞（bāo）癌症，漿細胞本是產生（shēng）抗體（tǐ）對抗感染的白細胞，患病後癌細（xì）胞會在骨髓中大量（liàng）堆積，擠壓健（jiàn）康造血細胞，並生成大量異常抗體。這種堆積會削弱免疫係統、損傷腎髒等器官，還會（huì）引發（fā）疼痛性（xìng）骨病。目前，多發性骨髓（suǐ）瘤約占（zhàn）所有血癌確（què）診病例的10%，盡管已有靶向療法可控製病情，但症狀複發和耐藥性病例仍（réng）在增（zēng）加。
研究團（tuán）隊注意到，多發性骨髓瘤的發（fā）生常與“鐵死亡”抑製相關——鐵（tiě）死亡是一（yī）種（zhǒng）與鐵過量積累相關的自然細胞死亡過程，會破壞細胞膜並促使細胞裂（liè）解，而該過程被（bèi）抑製（zhì）時，癌細胞便不會自然死亡。杜克大學病理學與生物醫學工程（chéng）教授（shòu）米哈伊爾・尼基福羅夫解釋：“癌細胞（bāo）會大（dà）量積累鐵，正常情況下這些鐵的毒性足以摧毀細胞，但它們卻進（jìn）化出了抵抗（kàng）鐵過載誘導死亡的能力，其背後的抑製機製（zhì）此前一（yī）直不明確。”
經過（guò）研究，團隊終於找到（dào）答案：激酶STK17B是抑製多發（fā）性（xìng）骨髓瘤細胞鐵死亡的關（guān）鍵酶。這種酶通（tōng）常參與細胞死亡和（hé）T細胞激活，研究發現它還能通過調節促鐵死（sǐ）亡和抗鐵死亡蛋白，維持細胞（bāo）內（nèi）鐵平衡（héng）。尼基福羅夫（fū）指出：“STK17B水（shuǐ）平升高（gāo）與多發性骨髓瘤患者總體生（shēng）存率低相關，在複發病例中其表達量尤其高，這凸顯了它在耐藥性中的作用。”
隨後，團（tuán）隊使用北卡羅來納大學埃舍爾曼藥學院（yuàn）開（kāi）發的化合物抑製STK17B，成功阻斷了該酶對細胞鐵積累的調控，重新激活了鐵（tiě）死亡；同（tóng）時發現，抑製STK17B還能（néng）讓癌（ái）細（xì）胞對傳統療法更敏感。在概念驗證實驗（yàn）中，團隊給多發性骨髓瘤小鼠模型服用該抑製劑的口服製劑，結果顯示，化合物不僅通過增加癌（ái）細胞鐵攝（shè）取誘導了鐵死亡，還顯著抑製了腫瘤生長。
研究過程中，實驗所需的癌細胞樣本、酶製劑等均需在超低溫環（huán）境下留存（cún）活性，生物液氮容器憑借穩定的-196℃低（dī）溫環境，成為樣本（běn）儲存的關鍵（jiàn）設備，確（què）保後續實驗數據的準確性。團（tuán）隊（duì）在（zài）樣本批（pī）量（liàng）處理階段，選用廣口液氮罐進行大量癌細胞樣本的集中儲存，提升操作效率；而在小批量樣本臨時轉運（yùn）或（huò）局部實驗中，輕（qīng）便（biàn）的小液氮罐則更適配靈活的科研場景。
目前，團隊不僅計劃優化抑製劑配方，還基於研究成果提（tí）交了臨時專利，目標是最終將該療法商業化，同時希望探索該配（pèi）方在其他癌症耐藥性調控中的應用。尼基（jī）福羅夫表示：“許多其他類型的癌細胞也對鐵死亡有抵（dǐ）抗力，我們期待（dài）研究這種抑製劑如何改善多發性骨（gǔ）髓瘤之外的腫瘤療法。”隨著研究推進，生物液氮（dàn）容器將持續為各類實驗（yàn）樣本的長期穩（wěn）定儲存提供保障，助力新型抗癌療法的研發落地。
